辟谣：瘦素（Leptin），睡觉就都能让你瘦的神奇激素

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辟谣：瘦素（Leptin），睡觉就都能让你瘦的神奇激素

有同学问：张玎老师，我听说有一种激素叫“瘦素”能有效减肥，真的吗？不是瞎编出来骗人的吧？

我们先讲讲什么是瘦素。

关于什么瘦素，我们看一篇综述文献内容。

上海第二医科大学附属瑞金医院、上海市内分泌研究所

的陈名道研究团队

与2002年发表于《中华内科杂志》上。

大概的意思是这样的。

1994年,Friedman实验室首次定位克隆小鼠ob基因,并由其DNA顺序合成了ob蛋白,后者被命名为瘦素(leptin),ob基因又称为瘦素基因。

Friedman研究团队发现：

小鼠ob基因位于第6号染色体

人类ob基因位于第7号染色体。

人类和大鼠、小鼠的ob基因分别有84%和83%的同源性。

ob基因编码的产物瘦素，由167个氨基酸残基组成

成熟的瘦素以单体形式存在于血浆复古摩托车中，由146个氨基酸残基组成，分子量为1爬服6KD（16千道尔顿）。

瘦素水平在医学上和很多因素相关：

血瘦素水平受多种因素影响，机体进食状态与体重指数（body massindex，BMI）尤其是体脂百分含量（fat masspercent，FM）、空腹血清胰岛素和 C 肽水平，空腹血糖、内生和外源胰岛素的成都公交集团速度、下丘脑-垂体轴（如 HPA 轴、HPT 轴以及下丘脑-垂体-想你所想性 腺 轴 等）、脂 肪-胰 岛 轴、细 胞 因 子（如 IL-1，IL-6，TNF）、丙酮酸、游离脂肪酸（FFA）、能量平衡、性别、年龄、种属差异以及某些激素如神经肽 Y（neuroI peptide Y，NPY）、增食欲素、MCH、POMC、GLP-1、CART 等有关。Nasser 等对莫须有罪名沙特的2型糖尿病病人的多元回归分析表明血瘦素水平与性别、载脂蛋白A、腰围、臀围呈对数关系。Nan 等的研究表明瘦素水平与胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、平均血压、24h尿蛋白、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯、体重指数、总脂肪含量、躯干脂肪和四肢脂肪均相关。

公认结论，目前普遍认为血瘦素水平主要取决于皮下脂肪总量和分布。

瘦素是ob基因编码产物，与ob 基因的表达密切相关，而 ObmRNA 表达可能还与脂肪细胞大小有关。体外脂肪细胞培养证实同一个阿绣体大的脂肪细胞比较小脂肪细胞 ObmRNA 含量多，但目前还不清楚具体原因。

另有研究表明患有糖尿病和吸烟的母亲以及肥胖父亲均对胎儿瘦素水平有影响。

但是作为儿女，这个我们没有办法改变。

对中国人群也有一些瘦素相关研究。

目前，没有发现瘦素基因及其受体突变的报道。

绝大多数肥胖症患者并非由于瘦素或其受体基因突变所致。

与原先期望的相反,血清瘦素浓度与肥胖程度七夕祭呈正相关。

就是说，肥胖者血清瘦素含量高，医学上定义为&防静电指套#34;瘦素抵抗"。

小结一下，科学家们发现，人类发胖，不是由于“瘦素基因突变”。

但是通过多年的研究发现，瘦素确实和肥胖关系密切。

瘦素是肥胖基因的产物，是由白色脂肪细胞所分泌，作用于中暑神经系统，调节能量代谢，从而使人和动物的体脂保持相对稳定。

我们再看下一项研究。

来自美国Rockerfeller Foundation（洛克菲勒基金）和上海第二医科大学自然科学基金资助项目，上海第二医科大学附属瑞金医院、上海市内分法雷奥泌研究所的共同研究项目。

由顾卫琼、陈名道研究团队进行的研究。

研究与1999年发表在《中华内分泌代谢杂志》。

论文题目是《中国人血清瘦素水平与肥胖度的关系》。

这样研究目的研究目的四：15~68岁中国人血清瘦素（leptin）水平与体脂、年龄、性别及睾酮的关系。

使用的方法是：放射免疫分析法测定法。

研究着重在于测试77例正常非肥胖和28例超重或肥胖个体〔体重指数（BMI≥25）的血清瘦素水平。

结果中国人正常非肥胖者平均瘦素浓度男性为（2.15±1.46）ug/L)，

女性为（7.86±3.60）ug/L；

超重或肥胖者平均瘦素浓度男性为（4.87±3.47）ug/L，

女性为（16.59±6.92）ug/L，

女性均较男性高约2-3倍。

血清瘦素水平与BMI显著相关（男子r=0.69，P<0.001;女子r=0.63,P<0.001，但25%的肥胖个体仍存在有瘦素的相对性缺乏。

小结一下，血清瘦素水平与BMI显著相关，多数肥胖个体存在瘦素抵抗。

上海第二医科大学附属瑞金医院内分泌科、上海市内分泌研究所，汪启迪、陈名道、胡仁明、唐金凤、李凤英、罗邦尧进行研究。这样研究发表在2004年《中华内科杂志》上，论文的题目为：《糖皮质激素、胰岛素对血清瘦素及其昼夜节律的影响》。

研究对象16例，男性3例，女性13例，年龄（37.1±6.1）、BMI（26.48±6.09）kg/㎡。

另外选择单纯性肥胖病人10例，男性3例，女性7例，年龄（20.9±5.5）岁，BMI（31.73±2.56）kg/㎡。

另外选取正常个体10例，男性2例，女性8例，年龄（39.4±8.8）、BMI（22.67±2.34）。

研究方法，3组实验者1天内6次抽血，8点，12点，16点，20点，24点，3点，每次6ml。

数据结果如下：

我们分析上面的数据：

瘦素的分泌具有昼夜节律。

白天瘦素水平与胰岛素水平无相关。

夜晚，胰岛素水平与瘦素水平呈强正相关。

瘦素与BMI成强正相关。

瘦素的性别差异明显。

瘦素低谷出现在8：00~12：00，高生态系统的结构峰出现在24：00~3：00。

由sinha（辛哈）主持的另一项关于正常人瘦素的研究结果和上面的很近似：

正常人瘦素低估在8：00~17：40，高峰在22:00~3:00。

我们再看看论文中的结论：

瘦素昼夜节律变化规律与BMI成反比。

越埋骨何须桑梓地是胖人，瘦素昼夜节律越低钝。

这是因为激素通过血脑屏障时的障碍或者瘦素受体的缺陷造成的。

肥胖者，空腹餐后胰岛素血症可持续刺激瘦素分泌。

当瘦素昼夜节律变钝后，夜间瘦素水平下降，不能很好的抑制食欲，进一步导致肥胖。

肥胖和瘦素昼夜节律消失互为因果，一旦失调，将引起恶性循环，进一步增加肥胖。

胰岛素与瘦素正相关性已经在若干实验中得到证实。

胰岛素在4~8小时后对瘦素有明显作用，这个与Herpertz（赫伯茨）的报道相似。

白天饭后的短头发发型图片女胰岛素分泌会引起下午及晚上的高瘦素血症。

肥胖病人可能是因为白天的持续高胰岛素血症，刺激瘦素不停分泌，降低了瘦素的敏感性，让瘦素昼夜节律变的低钝，成为瘦素抵抗。

中华医学会临床医学科研专项基金、上海市卫生局申康慢病综合防治项目，项目研究人员是

同济大学附属上海第十人民医院内分泌代谢科，朱冰、曲伸。

该项研究2016年2月公布在《中华糖尿病杂志》上，论文的题目是《瘦素调节糖代谢的机制研究进展》

这项研究中说明：

瘦素可以显著下调肝脏中数个促进脂肪生成的转录因子。

如，固醇调节元件结合蛋白（SREBP)-1c、SREBP-1a和SREBP-2，以产出缺口及其激活蛋白肝X受体α(LXR-α)和其下游的靶酶-Fas、甘油-3-磷酸转酰酶（GPAT）和3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A（HMGCOA）还原酶；同时瘦素还可激活肝脏中的腺苷酸活化蛋白激酶（AMPK）使其表达增多。

这些作用均提示瘦素可抑制脂肪生成，降低甘油三酯、脂肪酸和胆固醇水平，同时促进脂肪酸氧化。

此外，科罗拉多矿业大学瘦素还可以通过直接作用于骨骼肌或间接通过下丘脑交感神经信号传导，激活腺苷酸活化四分休止符蛋白激酶（AMPK），刺激骨骼肌脂肪酸氧化。

由于脂肪酸在胰岛素抵抗中起关键作用，故瘦素治疗可通过抑制过量的脂肪酸进入胰岛素作用的靶组织而减轻胰岛素抵抗。

在一个对人类的研究结果显示：睡眠实验中，连续两晚只允许睡4小时的人，其瘦素水平就降低18%，而胃饥饿素增加28%。

●体内瘦素多少是肥胖的指示标：肥胖者体内收缩水平一般高于正常人；

●瘦素越多越肥胖的原因是因为瘦素受体的敏感度降低，身体不得不长期大量分泌瘦素，类似2型糖尿病患者的胰岛素抵抗；

●当瘦素受体敏感度相同的情况下，瘦素分泌越高，体脂肪越低；

●睡眠不足会严重降低瘦素分泌量，会进一步增加体脂肪含量；

●瘦素可抑制脂肪生成，降低甘油三酯、脂肪酸和胆固醇水平，同时促进脂肪酸氧化。

好啦，今天就叨叨叨这里吧。

有问题，尽管留言，我们后面会专门讲！

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